近日，我院朱勇/丁克硕研究团队在《美国化学会·纳米（ACS Nano）》（IF=17.1）发表题为《多壁碳纳米管重编程的巨噬细胞通过NBR2/TBX1信号轴促进乳腺癌转移（Multiwalled Carbon Nanotubes Reprogrammed Macrophages Facilitate Breast Cancer Metastasis via NBR2/TBX1 Axis）》的研究论文。

   我院朱勇副教授，中国科学院院士、国家纳米科学中心研究员陈春英和中国科学技术大学朱涛教授为该论文共同通讯作者，我院丁克硕副教授、朱亚玲副教授和海军医科大学严朗助理研究员为论文共同第一作者，我院为第一完成单位。该研究通过构建乳腺癌细胞/巨噬细胞共培养体系，揭示了多壁碳纳米管暴露促进巨噬细胞M2极化，进而易化乳腺癌的肺部转移和克隆化生长，并从表观遗传学角度阐明其中的分子机制。

   在人类常态化暴露于碳纳米管的背景下，多项研究表明机体吸入的碳纳米管会被巨噬细胞吸收而引起呼吸系统的炎症应答和损伤，巨噬细胞很有可能作为碳纳米管的直接作用靶细胞在其引起的机体炎症免疫应答中扮演重要角色，但巨噬细胞应答碳纳米管暴露进而促进乳腺癌转移及其相关机制还不甚清楚。

   该研究发现，多壁碳纳米管刺激的巨噬细胞可以显著增强乳腺癌细胞的肺转移能力。机制研究发现，多壁碳纳米管暴露下调巨噬细胞中NBR2的表达，从而激活多条M2相关信号通路；NBR2与乙酰转移酶p300结合调控TBX1的H3K27ac活化进而促进其表达；NBR2/p300/H3K27ac/TBX1信号通路所介导的巨噬细胞M2极化促进乳腺癌转移。

   随着碳纳米材料的广泛使用，如何有效地评价碳纳米材料的安全性，建立科学的碳纳米材料毒理学研究体系，是纳米材料研发和广泛使用中不可回避的问题。该研究将碳纳米材料毒理学研究深入到分子层面，为碳纳米材料暴露的健康危害提供坚实证据，同时提示NBR2/H3K27ac/TBX1信号通路阻断可成为乳腺癌预防、治疗的潜在方向。研究也得到国家自然科学基金、国家重点基础研究发展计划、安徽省自然科学基金等项目资助。

   原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.3c11651